变异型心绞痛是由什么原因引起的？

(一)发病原因

　　变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致常常无诱因是自发性的目

前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的可能与下列因素有关：

　　1.血管内皮功能不全 冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应部分变异型心绞痛患者有大量

吸烟史而吸烟可损伤血管内皮细胞当血管内皮损伤时将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺TXA2及内

皮素)使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制

　　2.自主神经系统不平衡 冠状动脉内有β肾上腺素能受体α受体主要分布于大的冠状动脉β受体存在于

大小冠状动脉可引起冠状动脉收缩有冠脉粥样硬化时血管对缩血管物质的敏感性增加易引起血管的痉挛

　　3.体液因素 变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨可能与睡眠时的代谢低氢离子浓度降低而钙离子更多

进入细胞内增加冠脉张力容易发生冠脉痉挛

　　4.粥样硬化血管的高反应性 粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进其机制可能是胆固醇促进细

胞外钙离子流向细胞内使细胞内钙离子浓度增加所致

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 本病的发病机制是冠状动脉痉挛后者可引起短暂的突然的显著的心外膜冠状动脉直径缩小

从而导致心肌缺血起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在如心率加快或血压增高等服用硝酸甘油(有时

需较大剂量)可以使痉挛解除

　　冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人冠

脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(

如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的轻度的收缩变异型心绞痛患者

基础的冠状动脉张力可以增高其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱乙酰胆碱的反应增强且整个冠状动脉

丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁

的收缩性增高其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应

如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张但内皮受损部位的血

管反而收缩目前认为内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞

分裂素白三烯5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收

缩物质

　　由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中

并不起主要作用变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药血清素受体阻滞药抑制血栓素A产生和

服用前列环素减少乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛导致缺血发作但不能诱发有明显冠状

动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支

配障碍

　　变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白血浆纤维蛋白

肽A浓度升高标志着纤维蛋白的形成血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的其高峰发生在午夜和凌晨这与

患者心肌缺血发作的频度一致

　　吸烟高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素有报道指变异型心绞痛患者有镁缺乏

硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作并能预防进一步的发作能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞

痛发作

　　2.病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%发生

于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%CAG显示单支病变占39%多支病变占19%在CAG显示冠脉正常者并不意

味着冠脉全无病变低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化