(一)发病原因
绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%~75%在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时即可发生心肌缺血导致心绞痛发作其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛尤其是老年人由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚僵硬或钙化少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄导致心绞痛风湿性主动脉瓣狭窄及反流至老年期也可引起心绞痛此外肥厚型心肌病左心室流出道狭窄主动脉夹层病梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛一些心外因素如严重贫血甲亢阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作
(二)发病机制
1.心肌缺血的发生原理
(1)心肌耗氧量增加:在静息状态下心肌从冠状动脉血液中摄取了70%~75%的氧因此对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现正常情况下冠状循环有良好的储备力量心肌耗氧增加时冠状动脉相应扩张使冠脉血流量增加以满足心肌的需求如在剧烈运动时心率加快冠状动脉阻力降低冠脉血流量可增加至正常的5~6倍
安静时冠状循环处于低流量高阻力状态;运动时交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体的扩张血管作用使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时腺苷乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力对血流进行自动调节因此运动时冠脉循环转变为高流量低阻力状态冠状动脉阻力主要来自小动脉当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时狭窄部位对血流产生阻碍作用冠脉循环的最大储备量开始下降缺血引起的代谢紊乱激活自动调节机制使小动脉扩张大血管进一步狭窄小动脉需相应的扩张静息状态下血流量仍可保持正常当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时则出现暂时的心肌缺血缺氧由此引起心绞痛发作
(2)心肌供氧量减少:冠状动脉供血一过性供氧减少导致心肌缺血是诱发心绞痛的另一重要因素这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致当冠状动脉有固定性阻塞病变时冠状动脉痉挛或收缩使其动力性阻塞程度稍一增加即可使冠状血流降到临界水平之下从而引起心肌缺血诱发心绞痛部分患者冠状动脉无明显狭窄严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)也可引起心肌缺血导致变异性心绞痛非闭塞性冠状动脉内血栓形成也是造成心肌缺血的原因常常引起不稳定型心绞痛
(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在:如运动或寒冷时兴奋交感神经心率加快血压升高使心肌耗氧量增加;同时由于α-肾上腺素能受体神经兴奋使血管收缩导致心肌供氧减少两种因素共同参与而导致的心绞痛称之为混合型心绞痛
2.决定心肌耗氧量的主要因素 冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时静息时仍可满足心肌氧供运动时冠状动脉相对供血不足引起心肌缺血此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量以提高运动耐量心绞痛的发作决定心肌耗氧量的主要因素如下
(1)心室壁张力:与收缩期心室内压心脏大小和室壁厚度有关根据Laplace公式心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比而与室壁厚度成反比故当左心室收缩压或左心室容量增加时心室壁张力即增加导致心肌耗氧量增加
(2)心肌收缩期持续时间:常用每分钟总射血时间来说明左心室每搏射血时间×心率=每分钟射血时间射血时心室壁张力最大射血时间越长耗氧量越多每搏射血时间不变心率增加则每分钟射血时间增加因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关
(3)心肌收缩力:心肌收缩力越强心肌耗氧量越大常用心率血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量也可采用“心率×收缩压”作为粗略指标判断心肌耗氧量
心肌需氧量随心脏做功的增加而加大以下因素可使心肌耗氧量增加:
①血压升高左室肥厚左室流出道狭窄暴露于寒冷环境和充血性心力衰竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量
②运动和情绪紧张时心率明显增加是使心肌耗氧量增加的主要因素
③体力活动或使用正性肌力药物主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗量